Alternativas para a morte: como derrotar o envelhecimento

Como biologia molecular moderna olha para o fenômeno do envelhecimento? Como tentar estudar o envelhecimento, há esperança para abrandar ou mesmo parar este processo? Estas perguntas focada na biólogo palestra Alexander Panchina, com que fez no passado no escritório Grupo Mail.Ru palestras de ciência popular, Configurar.

Envelhecimento - uma redução na idade de expectativa de vida. A partir de uma certa idade a cada ano aumenta a probabilidade de morte de uma pessoa. Após 20 anos, a cada oito anos de vida aumenta o risco pela metade. Pessoas estão morrendo de doenças cardíacas, câncer, acidente vascular cerebral, enfisema, pneumonia, doença renal, doença de Alzheimer, acidente. Mas a boa notícia é que o progresso científico e tecnológico tem permitido a vencer muitas doenças e prolongar a vida humana.

Ao longo dos últimos 60 anos em todos os países aumento da expectativa de vida, e em algumas pessoas começaram a viver cerca de 20 anos a mais. Na Austrália, Canadá, Japão e alguns países europeus, a esperança média de vida superior a 80 anos. Esta é a pergunta sobre a importância da boa medicina no país, o uso sábio dos avanços científicos, o uso de medicamentos eficazes, e não algum homeopatia e assim por diante. Mas o progresso perceptível em todo o mundo em geral.

Mesmo no final do século XIX foi levantada a hipótese hidra imortalidade teórica. Em 1997, Daniel Martinez provou a hipótese experimentalmente

Quando a questão de saber se podemos derrotar esse gráfico crescente do aumento da mortalidade, recordo as palavras dos irmãos Wright, "Se os pássaros podem voar, então podemos alcançar vôo controlado." Os biólogos dizem que se uma hidra com a idade, o risco de morte não é aumentado, é provável que este pode fazer-nos. Não há limitações fundamentais que não permitem que um organismo vivo para viver muito tempo. Um exemplo clássico de uma vida longa organismo - o rato-toupeira-pelado, que vive dez vezes mais do que seus parentes - camundongos e ratos. O genoma do rato-toupeira-pelado já está a investigar os cientistas esperam entender o que a torna tão especial, e sendo de longa duração.

Se nós avaliar a diversidade da vida no planeta, a expectativa de vida de mamíferos podem diferir por quase uma centena de vezes, e animais em geral - na casa das dezenas de milhares de vezes. Com o que ele pode ser conectado? É óbvio que um papel importante na genes do envelhecimento e longevidade jogar. O que uma megera ou ratazana de um ponto de vista evolutivo, não estão particularmente interessados ​​em como viver um longo tempo. Na natureza, alguns membros destas espécies sobrevivem à idade avançada, sua cedo o suficiente para comer predadores. Mesmo se houvesse algum tipo de mutação, prolongando a vida, de seu seria de pouca utilidade em termos de aumento sucesso reprodutivo. E as espécies, para se livrar da ameaça de predadores, nós estamos apenas vendo um aumento na expectativa de vida. O mesmo rato-toupeira-pelado que vive sob o solo, podem viver por 31 anos. Outro exemplo de proteção contra predadores - a habilidade de voar, como é o caso com os morcegos e pássaros. Mas as pessoas podem proteger-se com a ajuda da ciência e tecnologia.

Há organismos nos quais o gene já lançou o programa de morte. Por exemplo, algumas espécies de fêmeas de salmão morrer logo após a desova. Mas há um exemplo mais interessante - o polvo:

Ilustração: Uma Odisséia no CARACOL DA

O polvo fêmea põe ovos, deixa de comer, e, em média, um mês morre. Esta morte programada. Mas descobriu-se que este programa pode ser desfeita, com cirurgicamente - basta cortar um par de glândulas, após o qual o polvo não pode viver um mês, e 6-9 meses.

Há exemplos de morte celular programada, em que as células individuais podem matar-se. Este processo é chamado de apoptose quando as células acumular um grande número de mutações que não se tornam cancerosas, não representam uma ameaça para o corpo, é a própria destruição, e bastante razoável - a célula não é apenas salpicos de todo o seu conteúdo, e colapsa em compartimentos, que pode então ser capturado por vizinho células e eliminado. Curiosamente, há uma transição de morte celular à morte de todo o organismo. Gut roundworm Caenorhabditis elegans (nematóide) bit fluorescente. E quando o sem-fim é de morrer devido a causas naturais ou como um resultado de alguns danos, em seguida, uma hora antes da sua morte na frente da onda de fulgor do intestino é amplificado e, gradualmente, se estende para a extremidade do intestino. Depois disso, o worm se move em outro mundo. Este fenômeno é chamado de "ondas azuis da morte." Onda pode ser induzido artificialmente, por exemplo, congelar e descongelar o sem-fim. Além disso, os cientistas descobriram uma maneira de parar esta onda. A duração da vida do verme não aumenta, mas se ele estiver danificado, ele não vai morrer de. Com o surgimento de uma onda inicia o processo de morte celular, mas então é desvanece brilho azul, eo bicho continua a viver. brilho Escusado é apenas um indicador e é realmente a onda de morte celular ao longo do intestino, o que leva à morte.

Porque é que este mecanismo tem surgido? Aparentemente, como resultado de um tal "morte em uma hora", o worm recebe como alimento para sua própria prole. Worms para incubação bebês morrem e tornar-se alimento para a próxima geração. Símbolo do sacrifício da maternidade.

Nos seres humanos, pelo menos em adultos, tais mecanismos foram encontrados. O nosso envelhecimento é um agregado de muitos processos diferentes. Um deles - é o envelhecimento das células.

Células velhas pode danificar adjacente, pode libertar substâncias que conduzem à inflamação. células mais velhas podem se tornar cancerosas, por isso seria bom para se livrar deles. Os resultados da pesquisa foram recentemente publicado pela remoção utilizando uma medicação especial células de idade de um determinado tipo em roedores geneticamente modificados. E estes roedores viviam mais tempo. Isso é perfeitamente possível encontrar uma abordagem para as células do envelhecimento.

O encurtamento dos telómeros

cromossomo humano acinzentado telômeros - branco

envelhecimento celular está associada com certos processos. Um deles - um encurtamento dos telômeros. Natureza de maneira que a cada divisão celular, a molécula de DNA é encurtado. Nas extremidades dos cromossomas são segmentos designados por telómeros, que são sujeitos a redução, protegendo, assim, o resto do cromossoma. Os telômeros encurtam de geração em geração, e eles são as células velhas são muito curtos. Isso é um velho e um jovem células homem podem ser distinguidos pelo comprimento dos telômeros, tendo em conta certas variações destas características.

No entanto, o problema já foi resolvido no encurtamento das nossas células-tronco. Eles têm uma enzima telomerase, que é capaz de terminar de construir os telômeros. Então, sobre algumas das células dizem que são imortais.

Outra grande notícia é que podemos alongar telômeros por terapia genética. As experiências foram realizadas em que vírus entregue através de um telomerase especial em roedores, e telómeros foram completadas em células. Estes roedores, como as experiências mostram, viver mais tempo.

44-year-old Elizabeth Parrish, chefe do BioViva empresa de pesquisa norte-americano, talvez, se tornou a primeira pessoa em que anti-envelhecimento terapia genética foi testado com sucesso

Experiências semelhantes foram inspirado por Elizabeth Parrish tentar imaginar uma tal terapia de gene. É claro que ele faz isso no âmbito da PR-campanha, porque possui a maior empresa de biotecnologia. A notícia passou a informação, que é tipo como ela alongou telômeros. Mas este não é um experimento científico, não há grupo de controle, não há comparação. Embora esta história inspira muitos e diz que o encurtamento do telômero não é um problema insuperável do envelhecimento. acumulação de danos

Outra coisa que acontece nas células - é o acúmulo de danos. Eles são diferentes. Um dos tipos de danos - é o acúmulo nas células de lixo. Por exemplo, as proteínas crunched ruins, como acontece no caso da doença de Alzheimer. Ou mal trabalhando organelas como mitocôndrias danificadas. Em cada divisão celular estas lesões como são diluídas, e cada uma das duas células resultantes que deve ser duas vezes mais pequena. Ou seja, a divisão celular ativa poderia rejuvenescer.

Mas a divisão tem um lado escuro - câncer. Existem mutações genéticas que não são diluídas. Cancer cell - células acumulou um grande número de mutações que podem levar a dividir-se indefinidamente, a desactivação de apoptose. Hoje, existem métodos mais modernos para combater o câncer. Anteriormente, ele era doença completamente incurável, está agora em uma série de casos é tratado.

O jejum

Uma das mais belas experiências para prolongar a vida tem sido associado com o estudo do efeito da inanição parcial. O experimento foi realizado em roedores. Este é um gráfico da mortalidade:

A cor verde mostra aqueles que comem a partir da barriga, Blue Spruce é 25% menos, violeta - 55% menos, e vermelho - 65%. Como você pode ver, a esperança de vida máxima aumentou em cerca de 1, 5 vezes. Verde morreu em algum lugar em três anos, enquanto o resto viveram significativamente mais tempo. Quando todo o verde morreu, os Reds ainda estão vivos. Um resultado impressionante. Descobriu-se que o mecanismo de prolongar a vida por inanição relevantes para organismos muito diferentes, mas não para todos. Não são aqueles em que a privação parcial reduz a expectativa de vida. Mas em muitas espécies funciona. Por exemplo, os elegans lombriga Caenorhabditis, ratos, algumas estirpes de ratinhos, cães, não estão em conflito dados sobre os macacos. Em público, é muito difícil colocar tais experiências. Quando descobriu, como uma fome parcial prolonga a vida do verme, ele encontrou um hormônio que é secretado em resposta à ingestão de alimentos. Estas hormonas actuam sobre o receptor de DAF-2 localizado na superfie da cula, e que de alguma forma, promove o envelhecimento. Se esse dano receptor, estes vermes vivem cerca do dobro do tempo.

Quando receptor DAF-2 é activado, ele desencadeia uma cascata de processos celulares que conduzem à inactivação de proteínas, que é chamado o DAF-16. DAF-16 - esta é uma proteína muito importante que regula o trabalho celular como se segue. Se a comida disponível e o DAF-16 é inativada, a célula pensa: "Oh, refeição zashib está completo, tudo é bom, você pode relaxar, eu não estou em perigo, é possível multiplicar, dividir -. Está tudo bem" Se este sinal não está presente, ou seja, DAF-2 está quebrado, ou se não há comida, ele ativa DAF-16, a célula pensa: "Que bagunça, eu estou morrendo, stress, um pesadelo! Você precisa salvar a si mesmo "- e corre um monte de mecanismos de defesa: por mutações de estresse oxidativo, choque térmico, tudo em uma linha. Ou seja, DAF-16 faz com que centenas trabalho dos outros genes que protegem as células de vários problemas.

Descobriu-se que uma pessoa tem de proteína semelhante a DAF-16 e DAF-2. Mas semelhante a mutação da proteína DAF-16 foi encontrado. Há pessoas com uma variante desta proteína, e há pessoas com outra opção. Os proprietários da primeira concretização (FOXO3) são muito mais propensos a viver até 90 anos ou mais. Isto é, ao estudar o mecanismo molecular do envelhecimento em vermes, podemos entender melhor como os mecanismos de envelhecimento em seres humanos.

Claro, nem tudo o que aprendemos sobre os vermes, pode ser traduzido para os seres humanos. Por exemplo, se remover as células germinativas de gônada do worm, que também ativa o DAF-16 e ele vai viver mais tempo. Mas se você castrar si mesmo, sua vida não é estendido.

de peso do corpo

morcegos anões podem viver até 40 anos. Organismos com maior peso corporal viver mais tempo. Mas há aqueles cuja expectativa de vida é muito maior do que o calculado em função da sua massa corporal. Por exemplo, as pessoas vivem muito mais tempo do que outras espécies com a mesma massa. morcegos anões e seus familiares também são de longa duração. Estes bastões mostrou-se como a proteína DAF-2, mas com mutações específicas.

Além de organismos modelo, os cientistas estão explorando e mutações que ocorrem em seres humanos.

Este jovem morreu aos 17 anos, ele tinha uma síndrome de envelhecimento prematuro chamado "Progeria". Esta doença genética que provoca o aparecimento precoce dos sinais de envelhecimento. Em uma idade jovem, há doenças senis, e as pessoas, em média, ao vivo 13 anos. Para esta doença faz com que uma mutação no gene que é responsável pela síntese da proteína lamina. Esta proteína é responsável pela organização do núcleo, a matriz nuclear chamado, a estrutura nuclear. Worms com o envelhecimento matriz nuclear é destruído nas células e, mais lento ele acontece, os vermes vivem mais tempo. Talvez a destruição da matriz nuclear desempenha um papel importante no envelhecimento humano.

A hormona do crescimento

A hormona do crescimento indirectamente conduz a uma amplificação do sinal, o qual é passado através do nosso análogo DAF-2. Se muito mais fácil, em seguida, anões células sentir algum efeito da inanição. Aqui rato pigmeu Yoda e sua namorada Princesa Leia:

Em Yoda foi estragada gene que regula a síntese de hormona de crescimento. Ele viveu no laboratório por quatro anos - em termos de idade humana é mais de cem anos.

No Equador, há uma população de pessoas com uma determinada forma de nanismo chamada síndrome de Laron, há cerca de uma centena de pessoas. Não sabemos como eles vivem. Cientistas observá-los por mais de 20 anos e foi a publicação que essas pessoas têm reduzido o risco de algumas doenças senis, incluindo câncer e diabetes. Talvez eles realmente vivem mais do que as outras pessoas da mesma região.

Deus TOR, o senhor de detritos

Ilustração: A Lab Ban

Nossas células são capazes de afastar-se dos escombros não só na divisão. Eles podem absorvê-lo. Isso é chamado autofagia - células digerir o mais sujo em si mesmo, em seguida, de alguma forma recuperar e jogar. Este processo pode contribuir para o rejuvenescimento de células, mas impede proteína TOR.

O que ele está fazendo? Ele diz: "Tudo o que é útil. Este sanduíche velho que você tem aqui é útil. Ele vai estar com fome, vai bloquear, e ele vai para a causa. " Nossos antepassados ​​viviam em uma escassez regular de alimentos. Não houve organismos geneticamente modificados, não houve revolução verde, agricultura normal, não havia nada. Fome poderia ocorrer a qualquer momento, e, portanto, TOR tem desempenhado um papel importante. Mas agora esse lixo se acumula e danifica as células. Felizmente, existem substância de inibidores que podem suprimir a proteína.

inibidores de TOR desencadear autofagia através da proteína. TOR em si tem o nome da rapamicina: target of rapamycin (alvo de rapamicina). Rapamicina - é um antibiótico que produzir cogumelos, que é também utilizado como um imunossupressor. Esta substância é utilizada em transplantes de órgãos para reduzir o risco de rejeição. A rapamicina também prolonga a vida de várias organismos, tais como murganhos, e muito fortemente.

A rapamicina é muito caro, por isso, em muitos casos, utilizar um inibidor muito mais barato do TOR - cafeína. Estudos em animais confirmaram que ele melhora e prolonga a vida de autofagia. Também temos os resultados de estudos epidemiológicos, segundo a qual as populações humanas, onde beber algumas chávenas de café por dia, a taxa de mortalidade foi reduzida em 10%.

Existe o conceito de "paradoxo francês": os franceses de longa duração e raramente sofrem de doenças cardiovasculares. Ao mesmo tempo, isso explica o consumo de resveratrol contido no vinho tinto. Roedores substância prolonga a vida. Mas, então, contou quanto consumir vinho homem de resveratrol teve o mesmo efeito - dois barris por dia. Aparentemente, o paradoxo francês logo conectado com o próprio etanol, que em determinadas concentrações baixas estendido a vida de nematóides. Pessoas que bebem um copo de vinho por dia reduz o risco de doenças cardiovasculares, tais como doença cardíaca coronária, doença cardíaca coronária e assim por diante. Mas o etanol tem um lado negativo lado: alcoolismo, cirrose do fígado, aumenta o risco de certos tipos de cancro. Portanto, se é possível recomendar como geroprotector etanol - é um ponto discutível. Ele desperta o interesse de cientistas e metformina - uma cura para o diabetes. Ele tem alguns efeitos colaterais relacionados ao trato gastrointestinal. Há pesquisas que confirma que a metformina prolonga a vida de vermes.

Mas o mais longo - 50% - nemátodos vivos devido a alfa-cetoglutarato. Ele é notável que há nas pessoas em grandes números, e tem baixa toxicidade. Mas, até agora, nenhum estudo sobre roedores, os cientistas porque é muito difícil conseguir financiamento para estudar este medicamento contra o envelhecimento, pois o envelhecimento não é considerada uma doença. Alfa-cetoglutarato, aliás, os atletas utilizam como aditivo alimentar para acelerar o crescimento da massa muscular. Mas há relatos conflitantes se ele realmente ajuda neste.

sangue novo

Ilustração: Popular Science

Em um estudo, pesquisadores juntaram cirurgicamente corpos de dois roedor - velhos e jovens, combinando seu sistema sanguíneo. Sob estas condições, velho roedor vivendo mais e jovem - menos, enquanto nos roedores mais velhos aumenta a plasticidade do sistema nervoso, ou seja, a capacidade das células nervosas para formar novas conexões neurais. Eles ainda melhora a regeneração de tecido muscular. É claro que ninguém se oferece para costurar idosos e crianças jovens a idosos vivem mais tempo. Mas talvez nós vamos encontrar alguns fatores que estão presentes em jovens soro, ou encontrar células que prolongam a vida e pode sintetizá-los e dar como um medicamento para as pessoas mais velhas. Este maravilhoso disse Tony Wyss-Korea (Tony Wyss-Coray). Atualmente conduzindo testes técnicos usar plasma de organismos jovens para o tratamento da doença de Alzheimer. Vamos ver o que eles saem.

Para viver um longo tempo

Outra história envolve um pesquisador Aubrey de Grey (Aubrey de Grey), ele também se apresentou na Ted Talk. Aubry disse: "Algumas pessoas dizem:" Bem, vamos estender a vida de 20 anos, não vai morrer em 80, e 100. Mas ainda não é muito reconfortante. podemos contar com mais alguma coisa? "". Aubrey respondeu: "Sim, nós podemos." Por quê? Ele cita a metáfora da gravitação universal. Se você vai tomar a bola e jogar com ele, ele vai cair. Se você jogar com ele muito, ele vai cair mais tarde. Mas se você jogar nele, de modo que alcance a primeira velocidade cósmica, então a bola vai voar para o espaço, para nunca mais voltar para a Terra. "Olha, o progresso científico e tecnológico está se desenvolvendo cada vez mais rápido, e, talvez, para os 20 anos, você ainda vai viver, vai vir para cima com uma droga que prolonga a vida por mais 25 anos, e durante estes 25 anos vai chegar a uma droga que prolonga a vida por mais 30 anos, e assim por diante. E talvez, desde uma certa idade, algumas pessoas podem viver por um longo tempo, milhares de anos ". Muitos cientistas são céticos. Mas não há argumentos sérios porque é impossível em princípio. Vemos que o progresso científico e técnico prolonga a vida das pessoas, com o mundo inteiro, em todos os países, mesmo os mais pobres, ea expectativa de vida é cada vez maior. Isto significa que por uma questão de prolongar a vida precisa para desenvolver a ciência.

Finalmente, gostaria de recomendar um grande geroprotectors.org local - não são recolhidos a publicação dos resultados de estudos de várias substâncias sob o ponto de vista de aumentar a vida de um organismo dos animais experimentais.